Arifwr's Blog

Buat berbagi ….

Dampak Gagal Ginjal Akut Terhadap KDM

Posted by arifwr on 07/24/2009

A. PENGERTIAN

Gagal Ginjal Akut merupakan klinis akibat kerusakan metabolitik patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Gagal ginjal akut biasanya disertai oliguria tetapi oliguria tidak merupakan gejala klinis, secara klinis istilah nerksosis tubulous akut sering dipakai.

B. SEBAB-SEBAB GAGAL GINJAL AKUT

1. Prarenal (gagal ginjal sirkulatorik)

a. Hipovelemia (perdarahan terutama post partum, abrupsio palsenta, lula bakar, kehilangan melalui saluran cerna seperti pada pankreatitis atau gastyroentertitis, pemakaian divretik berlebihan).
b. Terkumpulnya cairan intravaskuler (syok septik, anafilaksis, cedera remuk).
c. Penurunan curah jantung (gagal jantung, infark miokardium, tamponade jantung, emboli paru).
d. Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal (pembedahan, anastesia, sindrom hepatorenal).
e. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis).

2. Posternal (uropati obstruktif akut)

a. Obstruksi pada muara kandung kemih (hipertropi prostat, karsinoma).
b. Obstruksi ureter bilateral (kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis, retriperitoneal, trauma pembedahan, papilitis nekritikans).
c. Obstruksi duktus pengumpul ginjal (asam urat, sulfa)

3. Ginjal (gagal ginjal intrinsik)

a. Iskemia (semua keadaan prarenal, syok pasca bedah).
b. Nefrotoksin, pelarut organik (karbon tetraklorida).
c. Logam berat (merkuri biklorida, arsen, timbale, uranium).
d. Antibiotik (metiisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, ampoperisin, sefalosporin, sulfanonamide, fenitoin, fenilbutazon).

4. Penyakit Ginjal Glumerulo Vaskular

a. Glomerulonegritis pasca strptokok akut.
b. Glomeruloneftritis progressif cepat.
c. Hiper maligna.
5. Netritis interstisial akut (infeksi yang berat, induksi obat)
6. Keadaan akut pada gagal ginjal kronik yang berkaitan dengan kekurangan garam air, muntah, diare, infeksi.

C. PATOFISOLOGI GAGAL GINJAL

Penurunan aliran darah ke ginjal dan GFR yaitu disebabkan oleh :
1. Obstruksi tubulus.
2. Kebocoran cairan tubulus.
3. Penurunan permeabilitas glomerulus.
4. Disfungsi vasomotor
5. Umpan balik tubuloglomerulus.

Obstruksi tubulus mengakibatkan deskuamasi dari sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembekakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehinga tekanan filtrasi glomerulus menuru. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada gagal ginjal akut yang disebabkan oleh logam berat atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada Nekrotik Tubular Akut (NTA) yang berat, yang merupakan dasar anatomik dari mekanisme ini.

Sindrom NTA menyatakan adanya abnormalitas dari tubulus ginjal, keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Akibatnya ada penurunan ultaviltrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkungan sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dpaat diserta GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipofertusi ginjal saja tidak bertanggungjawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari korteks ke medula selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan.

Hal ini dapat dilihat kembali bahwa pada normal kira-kira 90% darah diditribusikan di korteks (tempat dimana terdapat glomeruli) dan 10% menuju ke medula. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada gagal ginjal akut perbandingan antara distribusi korteks dan medula ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar vakular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA pada hewan maupun manusia.

Pada keadaan normal hipoksia ginjal merangsang mensintesis dan PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambatkan ginjal untuk mensisteisi prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA.

Teori tubuloglomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan produksi renin dari sel-sel jukstaglomerulus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

Kejadian awal umunya akibat gangguan iskemia dan nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak dan merupakan akibat cedera awal. Efek merugikan dari perfusi ginjal pada fungsi ginjal sangat jelas. Karena aliran darah ginjal dalam jumlah yang besar dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi normal ginjal, maka perubahan komposisi urine terjadi lebih dini bila perfusi ginjal menurun. Bila aliran darah ginjal sangat terganggu sebagai akibat baik penurunan volume darah efektif, turunya curah jantung atau penurunan tekanan darah di bawah 80 mmHg terjadi perubahan karakteristik yang jelas terjadi pada fungsi ginjal. Kapasitas untuk otoregulasi sempurna terampau. Laju filtrasi glomerulus (CFG) menurun. Jumlah cairan tubuler menurun, dan cairan mengalir.

D. DAMPAK TERHADAP KDM

Pathway GGA

DAFTAR PUSTAKA

Syilvia A. Price and Lorraine M. Wilson, PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC 1995.

Hudak and Gallo, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1 Edisi VII, Penerbit Buku Kedokteran EGC 1997.

Sufa Chasani, Prof, Dr. dr. SpPd, Dasar-dasar Patofisiologi, Penerbit Akademi Keperawatan Muhammadiyah Semarang 1998.

Doenges E. Marilynn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku kedokteran EGC 2000

Posted in Patofisiologi, Uncategorized | Tagged: , , | Leave a Comment »

 
Follow

Get every new post delivered to your Inbox.